明星为什么胸大？
我看过一份关于亚洲明星身材的数据，在身高体重指数（BMI）上，亚洲男性最理想的体型是17.3-24.9，平均数是20.95；而亚洲女性则是16.3-21.8，平均数19.4。 数据来自Wikipedia 从数据来看，无论是亚洲男还是女，身材都属于偏瘦型的。
但现实生活中我们看到的男明星们却一个个都是穿衣显瘦脱衣有肉的样子；女明星们在舞台上唱唱歌跳跳舞就已经大汗淋漓了，更不要说跑个龙套或者演个戏了。这背后当然有他们精湛的演技和辛勤的汗水，但如果仅仅把这一切归结为“努力”的话未免过于单薄。我想这其中可能有基因因素的作用吧！
首先，我们先来看看对“胸肌”影响最大的几个基因。
第一个是雄性激素受体α(AR)基因，它控制着睾酮等雄性激素在机体内的作用效果，而睾酮又是肌肉合成的重要激素之一。 有证据显示，与正常人群相比，体育运动员体内的 AR 基因具有更长的拷贝数（一个拷贝是指基因序列的完整重复），因此他们会更具有雄性激素的反应性并且对合成代谢类固醇药物更加敏感。这种基因组学的发现或许可以解释为什么运动员往往拥有更大的胸肌。
第二个是甲状腺刺激球蛋白（TSG）基因，它有调节甲状腺激素分泌的功能，而甲状腺激素有助于蛋白质的代谢和合成。 如果甲状腺激素过多或过少都会导致身体发育异常，如矮小症或巨人症。有一个遗传性疾病叫做先天性甲状腺功能低下（甲低），它的特点就是胎儿期生长非常缓慢，出生后身材比较矮小，智力也有障碍。
如果父母中有一方患有甲低，孩子患该病的几率可达 5%；如果父母双方都患有该病，那么孩子的患病率可达 40%。 不过，虽然甲状腺激素有助于增加肌肉含量，但我并不认为它对塑造肌肉形状起着决定性的作用。因为甲状腺激素主要是作用于细胞的蛋白合成，而非遗传信息的传递。而且，目前没有任何证据表明 TSG 基因与肌肉大小有关。
第三个是脂肪细胞因子（Adiponectin）基因，它主要参与碳水化合物、蛋白质和脂肪的代谢，从而调控肥胖相关的代谢综合征。 目前对该基因与肌肉关系的研究主要集中在动物模型上，研究结果存在着争议。 有的研究发现，Adipo Q 基因敲除的小鼠（即 Adipo Q 基因失活，导致体内不能产生 adiponectin）跟正常小鼠相比，前肢肌肉明显发达[1]。但是另外一些研究却发现，给野生型小鼠额外补充 adiponectin 并不能使小鼠的肌肉量增加[2]。
我查阅了人类相关的文献，发现关于 Adipo Q 基因与肌肉关系的研究同样存在分歧。一项对 732 名欧洲裔美国人的研究发现，较高水平的血浆 adiponectin 与全身性骨骼肌量呈负相关 [3]，也就是说，adiponectin 可能通过抑制骨骼肌的形成来发挥其调节胰岛素敏感性的功能。 但另一项针对 142 名韩国成年男女的研究却发现，血清中较高水平的 adiponectin 与四肢肌肉量显著正相关[4]。 尽管目前有越来越多的证据证明，脂肪相关基因可能与肌肉形成密切相关，但是这些基因究竟是如何发挥作用的，以及它们是通过哪些分子信号途径调节肌纤维分化、肌肉增生和恢复，目前还不是很清楚。这也可能是为何我对这些基因的研究结果感觉纠结的原因所在。毕竟，一切都需要大量的实验去验证。